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一、發(fā)病原因

　　外科臨床上急性腹內壓升高常見于急性腹膜炎、急性胰腺炎、急性腸梗阻等重癥腹腔內感染伴感染性休克，重癥腹部外傷、腹主動脈瘤破裂、腹腔內急性出血或腹膜后血腫、腹腔填塞止血術后失血性休克或肝背側大出血腹腔填塞止血術，經足量液體復蘇后急性進行性內臟水腫，氣腹下腹腔鏡手術、充氣抗休克

　　應用、肝移植術后、復雜的腹部血管手術和術后正壓機械通氣等。

　　1、失血性休克：

　?。?）腹部創(chuàng)傷：國外報道重癥腹部創(chuàng)傷為此病最多原因。Behrman（1998）報道失血性休克、腹腔內大出血、胰腺損傷共222例，補液量5800～12000ml，輸血800～5000ml，發(fā)生ACS3例。

　?。?）無腹部創(chuàng)傷：Ivy（1999）報道燒傷面積>70％繼發(fā)ACS3例，補液量>20000ml。因此認為：大面積燒傷經大量液體輸入病例并發(fā)氣道高壓、出現(xiàn)少尿或無尿時應警惕ACS。Maxwell（1999）報道1216例失血性休克，其中6例無腹部外傷史，約2/6繼發(fā)ACS，該組病例輸入液體量19000±5000ml，作者告誡：輸入晶體液10000ml以上警惕ACS。

　　重癥腹部外傷出血性休克或創(chuàng)傷性低血容量性休克經液體擴容出現(xiàn)全身性毛細血管通透性改變，腹膜和內臟進行性水腫，手術關腹之際腸管高度水腫、體積增大、腸曲明顯膨出切口平面之上、不能還納者，先考慮為ACS。出現(xiàn)上述情況，如強行關閉腹壁切口必致腹內壓迅速升高，離開手術室后出現(xiàn)呼吸、循環(huán)惡化，少尿至無尿，多數(shù)病例在術后10余小時內死亡，此時往往誤診為多臟器功能不全綜合征。

　　2、感染性休克：液體擴容后國外報道大多為重癥腹部外傷并失血性休克經足量液體復蘇后導致ACS。不同的是，重癥胰腺炎并有急性化膿性膽管炎在西歐、北美少見，而在我國卻是發(fā)生ACS的常見疾病。此種病例因為有感染性全身性炎癥反應存在，故治療困難，病死率遠較失血性休克為高。

　　腹腔室隔綜合征常因多種腹內壓急劇上升因素綜合作用而發(fā)生。臨床典型例子是腹腔嚴重感染或外傷本身使腹腔內臟器水腫、體積劇增。此時常伴有低血容量癥，為此而實施的足量液體復蘇致腹膜和內臟進行性水腫；并因低血流灌注，內臟缺血復蘇后再灌注損傷而致水腫加重；也可因敷料填塞止血、腸系膜靜脈阻塞或暫時性門靜脈阻斷而加重。創(chuàng)傷、休克、重癥胰腺炎、重癥腹膜炎或大手術時，機體發(fā)生嚴重ISIR，結果大量細胞外液進入細胞內或組織間隙，出現(xiàn)第三間隙效應或液體扣押，液體治療表現(xiàn)為顯著的正平衡，即輸入量遠遠超過排出量。此時惟有足量輸入平衡液方能抵消正平衡、維持有效循環(huán)血容量、避免血液濃縮，否則將出現(xiàn)回心血量減少、心率加快而心排出量下降、HCT上升、低血壓。上述情況中腹膜和內臟水腫及腹腔積液已為難免，從維持有效循環(huán)血量的角度出發(fā)，這時輸液量并非太多，而高度水腫僅僅只是ISIR作用的惡果，不能據(jù)此否定液體復蘇的必要性。此種循環(huán)內液體外滲為暫時性，當ISIR減輕、毛細血管通透性回復時，過多扣押的細胞外液回吸收，液體正平衡轉為負平衡，水腫迅速消退。

　　二、發(fā)病機制

　　腹膜和內臟水腫、腹腔積液致腹內壓急劇升高引起腹腔室隔綜合征時，可損害腹內及全身器官生理功能，導致器官功能不全和循環(huán)衰竭。

　　1、腹壁張力增加：腹內壓升高時，腔壁張力增加，嚴重時可致腹膨脹、腹壁緊張。此時多普勒超聲檢查發(fā)現(xiàn)腹直肌鞘血流減弱，如開腹手術后強行關腹，其切口感染和切口裂開發(fā)生率高。腹腔dV/dP（容量/壓力）曲線不是呈直線型，有如氧離解曲線那樣陡然上升，至一定限度后腹腔內容量即使有較小的增加就足以使腹內壓大幅度升高；相反，部分減壓就可明顯降低腹腔高壓。

　　2、心動過速，心排出量減少：腹內壓升高后明顯降低每搏輸出量，心排出量也隨之下降。腹腔鏡手術時，低至1.33～2.00kPa（10～15mmHg）的腹內壓即可產生不良反應。心排出量（及每搏輸出量）下降原因有靜脈回流減少、胸腔壓力升高所致的左室充盈壓增加和心肌順應性下降、全身血管阻力增加。靜脈回流減少主要由毛細血管后小靜脈壓與中心靜脈壓壓差梯度下降、下腔靜脈回流血減少、重癥肝背側大靜脈外傷填塞止血后膈肌處下腔靜脈功能性狹窄或機械性壓迫、胸腔壓力升高等所致。此時股靜脈壓、中心靜脈壓、肺毛細血管楔壓和右心房壓等與腹內壓成比例升高。

　　心動過速是腔內壓升高最先出現(xiàn)的心血管反應，以試圖代償每搏輸出量的降低而維持心排出量。顯然，心動過速如不足以代償降低的每搏輸出量則心排出量急劇下降，循環(huán)衰竭將隨之發(fā)生。

　　3、胸腔壓力升高和肺順應性下降：腹腔高壓使雙側膈肌抬高及運動幅度降低，胸腔容量和順應性下降，胸腔壓力升高。胸腔壓力升高一方面限制肺膨脹，使肺順應性下降，結果表現(xiàn)為機械通氣時氣道壓峰值增加，肺泡通氣量和功能殘氣量減少。另一方面，使肺血管阻力增加，引起通氣/血流比值異常，出現(xiàn)低氧血癥、高碳酸血癥和酸中毒。用呼吸機支持通氣時，需要較高壓力方能輸入足夠潮氣量；如腹腔高壓不及時解除，機械通氣使胸腔壓力繼續(xù)升高，上述變化將進一步惡化。

　　4、腎臟血流減少：腹內壓升高最常見的表現(xiàn)是少尿。Doty（1999）報道：腹內壓升至1.33kPa（10mmHg）尿量開始減少，2.00kPa（15mmHg）時尿量平均可以減少50％，2.67～3.33kPa（20～25mmHg）時顯著少尿，5.33kPa（40mmHg）時無尿，減壓lh尿量才恢復。腹內壓升高時尿量減少也是多因素所致，包括腎表淺皮質區(qū)灌注減少、腎血流減少、腎靜脈受壓致腎血管流出部分受阻、腎血管阻力增加、腎小球濾過率下降，腎素活性及醛固酮水平上升。上述因素均因腹腔高壓直接壓迫所致，但輸尿管受壓迫致腎后性梗阻的可能并不存在。

　　實驗研究證明，腹內壓升高至少尿后，腹腔高壓解除并未立即出現(xiàn)多尿，而是在約60min后少尿才開始逆轉，說明腹腔高壓機械性壓迫并非是少尿的惟一原因。少尿與腹內壓升高后醛固酮和ADH作用有關。

　　5、腹內臟器血流灌注減少：腹內壓升高時，肝動脈、門靜脈及肝微循環(huán)血流進行性減少，肝動脈血流變化較門靜脈血流變化更早、更嚴重；腸系膜動脈血流和腸黏膜血流，以及胃十二指腸、胰和脾動脈灌注均減少。總之，除腎上腺外所有腹內臟器血流灌注均減少。上述變化超過心排出量下降的結果，也可以出現(xiàn)在腹內壓升高而心排出量和全身血管阻力仍屬正常時。

　　肝硬化腹水病人的腹腔高壓可引起肝靜脈壓升高，肝靜脈楔壓和奇靜脈血流（胃食管側支血流指數(shù)）進一步增加；腹內壓下降則相反，但腹內壓升高是否引起食管靜脈曲張破裂出血仍有爭論。

心、肺、腎等重要器官功能不全是本病的主要并發(fā)癥。

　　1、腎功能不全：其特點是尿量減少甚至無尿，補充液體或給予多巴胺及呋塞米（速尿）等無效。

　　2、呼吸功能不全：早期表現(xiàn)為呼吸急促、Pa02下降，后期出現(xiàn)PaC02升高和氣道壓峰值增加。

　　3、循環(huán)功能不全：最早出現(xiàn)心動過速，可代償每搏輸出量降低而維持心排出量；此后失代償，由于回心血量不足則心排出量相應下降，血壓下降，但CVP和PCWP升高。

腹腔室隔綜合征臨床特征包括：

　　1、腹膨脹和腹壁緊張：是腹腔內容量增加導致腹腔高壓的最直接表現(xiàn)，開腹減壓可見腸管高度水腫，涌出切口之外，術畢腸管不能還納。

　　2、吸氣壓峰值增加：大于8.34kPa（85cmH2O）是橫膈上抬，胸腔壓力升高，肺順應性下降結果。

　　3、少尿：由腎血流灌注不足，醛固酮和ADH增高引起，此時對液體復蘇，使用多巴胺及髓襻利尿劑[呋塞米（速尿）]均不會使尿量增加。

　　4、難治性低氧血癥和高碳酸血癥：因機械通氣不能提供足夠肺泡通氣量，而致動脈血氧分壓降低，CO2潴留。

　　開腹減壓后，上述改變可迅速逆轉。

密切觀察腹部體征及全身變化是發(fā)現(xiàn)腹腔室隔綜合征的關鍵。若發(fā)生腹膨脹和腹壁緊張后，又出現(xiàn)器官功能不全，及時開腹減壓亦可降低腹腔室隔綜合征的病死率。

　　1、養(yǎng)成良好的生活習慣，戒煙限酒。吸煙，世界衛(wèi)生組織預言，如果人們都不再吸煙，5年之后，世界上的癌癥將減少1/3；其次，不酗酒。煙和酒是極酸的酸性物質，長期吸煙喝酒的人，極易導致酸性體質。

　　2、不要過多地吃咸而辣的食物，不吃過熱、過冷、過期及變質的食物；年老體弱或有某種疾病遺傳基因者酌情吃一些防癌食品和含堿量高的堿性食品，保持良好的精神狀態(tài)。

一、腎功能檢查

　　1、尿量

　　2、腎小球濾過率下降，腎素活性及醛固酮水平上升。

　　二、血氣分析：早期顯示PaO2降低，后期PaCO2升高，CO2-CP增加。腹內壓力測定是診斷本病的重要依據(jù)。

　　三、直接測壓法：直接取腹腔內導管連接至壓力轉換器測量腹壓，臨床亦可用金屬套管或粗針直接插入腹腔與水柱管連接進行測壓，腹腔鏡手術中，所用電子充氣器附有測壓裝置，可進行連續(xù)測壓，上述方法均為侵入性操作，在腹內壓升高腹膨脹時易損傷腸管，故臨床少用。

　　四、間接測壓法：動物實驗表明，下腔靜脈壓力高低與腹內壓直接相關，故可經股靜脈插管測定下腔靜脈壓力來間接反映腹內壓，但目前尚無臨床應用報道，臨床上間接方法以經尿道膀胱內氣囊導管測壓最常用，另外還有經鼻胃管或胃造瘺管測壓，輸尿管內置管測壓，經直腸測壓等方法，經尿道膀胱內氣囊導管測壓時病人仰臥位，經導管注水50～100ml，取恥骨聯(lián)合處為零點，水柱高度代表腹內壓；經鼻胃管或胃造瘺管測壓方法相同，取腋中線水平為零點。

　　五、間接方法：雖然侵入性小，但結果受體位等因素影響，難以準確反映腹內壓的水平，不過，上述方法中以仰臥位時經尿道氣囊導管測膀胱內壓最接近實際腹內壓。

根據(jù)不同的癥狀，有不同情況的飲食要求，具體詢問醫(yī)生，針對具體的病癥制定不同的飲食標準?；颊叩娘嬍骋郧宓?、易消化為主，多吃蔬果，合理搭配膳食，注意營養(yǎng)充足。此外，患者還需注意忌辛辣、油膩、生冷的食物。

一、治療

　　1、腹腔減壓：ACS引起的器官功能不全的根本原因在于腹內壓升高，因此腹腔減壓是惟一有效的治療。也是進一步確定ACS診斷的依據(jù)。Maxwell（1999）報道，發(fā)生ACS至減壓時間平均為3h者病例皆存活，平均25h者皆死亡。因此盡早認識、盡早減壓可明顯改善預后。術中腸管高度水腫膨出切口，不能強行關腹，必須延長切口減壓。雖然有作者提出腹內壓為2.67～3.33kPa（20～25mmHg）時即應開腹減壓，但多數(shù)外科醫(yī)師建議一旦發(fā)現(xiàn)腹腔室隔綜合征臨床各項特征后即行開腹減壓術

　　為了防止減壓后的血流動力學紊亂，在完善連續(xù)的監(jiān)測條件下，首先液體復蘇補充有效血容量，使靜脈回流減少得以代償，以維持心排出量，同時充分給氧。開腹后腹內壓迅速下降，可能導致致死性的再灌注綜合征，甚至出現(xiàn)嚴重低血壓和心搏驟停，可能是厭氧代謝副產物再灌注洗脫后進入循環(huán)的后果。Morris等報道應用2升0.45％氯化鈉液加100g甘露醇和100mmol碳酸氫鈉，開腹減壓前給予靜脈注射，可避免再灌注損傷或將其降至較輕程度。

　　開腹減壓后，敞開皮膚和筋膜不縫合能最大限度地降低腹內壓，但可導致內臟膨出和腸瘺。此時應避免強行正規(guī)關腹，選擇下列一種暫時性“關腹”方法。

　　2、暫時性“關腹”技術

　　至今尚無暫時性“關腹”技術的對比研究，故臨床報道均根據(jù)個人經驗。雖然有較多文獻報道盡量擴大正中切口后，用20～30個布巾鉗或單股尼龍線連續(xù)縫合皮膚而筋膜不縫合方法可防止腹腔高壓，但少數(shù)情況下此方法減壓不夠，仍可使腹內壓達6.66kPa（50mmHg）或更高。

　　武漢市職工醫(yī)學院附屬醫(yī)院普外科所見第2例ACS為重癥急性胰腺炎合并化膿性膽管炎，曾自發(fā)選用3升靜脈營養(yǎng)輸液袋做腹腔減壓后暫時性關腹材料。此例在氣管插管全麻下做劍突至臍下3cm正中切口進腹，行膽囊切除、膽總管探查T管引流、胰包膜切開壞死組織清除及胃造瘺手術后，用一3升靜脈營養(yǎng)輸液袋剪開兩邊，與筋膜緣絲線連續(xù)縫合暫時性“關腹”，帶氣管插管回病房SIMV輔助呼吸。術后尿量恢復，氣道壓峰值≤2.94kPa（30cmH2O），SpO298％；輸液塑料袋覆蓋下的小腸膨出，明顯高于腹壁并隨呼吸上下波動，透過塑料袋可見小腸色澤正常，有蠕動而無腸管擴張等腸梗阻表現(xiàn)。2h后膨出的小腸停止波動，腹壁再度緊張，無尿，氣道壓峰值7.85～9.81kPa（80～100cmH2O），SpO285％，最終死于腹腔室隔綜合征器官功能不全。此例死亡教訓在于病人診治過遲和手術減壓不及時，切口不夠大而未能徹底減壓。武漢市職工醫(yī)學院附屬醫(yī)院普外科所遇的后4例ACS病例均為早期手術，做劍突至恥骨聯(lián)合正中切口開腹減壓，結果存活3例，僅1例術后因誤吸窒息致死。用3升塑料袋暫時性“關腹“，不僅具有無菌可靠、表面光滑、容量大以及透明能觀察腹內臟器及有無出血等待點，而且價廉易得、使用方便。相比之下，其他假體材料價格昂貴且不易得到，故難以使用。

　　3、正規(guī)關腹：復蘇良好病例，如出現(xiàn)多尿、液體負平衡、腹圍縮小、內臟回落腹腔和腹壁水腫消退，則可去除開腹減壓覆蓋假體，清除切口內線頭異物，用鋼絲在腹膜外減張縫合關腹，皮膚可另行對合縫合，皮下和筋膜、腹膜不需縫合，此即整塊縫合（massclosure）腹壁技術。

　　二、預后

　　腹腔室隔綜合征雖發(fā)病率低，但其病死率可高達62.5％～75％。其原因在于對此病的認識不足。但早期確診腹腔室隔綜合征，及時開腹減壓，減壓后所有病變可迅速逆轉。