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　　一、發(fā)病原因

　　本病多發(fā)生在有高血壓（64％）、糖尿?。?4％）、心臟病（28％）、頸動脈粥樣硬化（32％）的老年。青年患者比較少見，發(fā)病者常伴有偏頭痛（1/3）、血黏度異常、血液病、口服避孕藥和外傷等誘因，或因風濕性心臟病有心內膜贅生物者。

　　二、發(fā)病機制

　　導致視網(wǎng)膜血管發(fā)生阻塞的直接原因主要為血管栓塞、血管痙攣、血管壁的改變和血栓形成，以及從外部壓迫血管等。可為單因素致病，也可以是上述諸因素綜合致病。

　　1、血管栓塞：主要為各種類型的栓子進入視網(wǎng)膜中央動脈導致血管阻塞。栓子常位于篩板處，因視網(wǎng)膜中央動脈經過篩板時管徑變窄，特別是老年該處組織硬化，栓子更易在此處存留；其次栓子常位于后極部動脈分叉處。常見的栓子有以下幾類：

　　（1）膽固醇栓子：為栓子中最常見者，約占87％。栓子來源有67.5％發(fā)生于頸動脈、主動脈或大血管有進行性粥樣硬化的患者。由于粥樣斑壞死，潰瘍暴露在血流中，含有膽固醇的物質脫落，成為栓子進入視網(wǎng)膜中央動脈。這種栓子比較小，呈黃色反光，通常位于顳側支動脈分叉處，尤以顳上支最易受累?？蔀閱蝹€栓子阻塞，也可為多數(shù)性，栓子位于黃斑周圍多支小動脈處，引起血流受阻。阻塞程度因栓子大小而異。幾天后栓子移行至血管遠端，約3個月后可完全消失。

　　（2）血小板纖維蛋白栓子：常見于缺血性心臟病、慢性風濕性心臟病和頸動脈栓塞的患者。由于血管硬化，內皮細胞受損，致內壁失去光滑性，且內皮下增殖，管腔變窄，血小板和纖維蛋白聚集在血管內皮粗糙面形成血栓性斑塊，斑塊脫落后可進入視網(wǎng)膜血流。這種栓子比較大，呈灰白色小體，可完全阻塞視網(wǎng)膜血流，患者突然完全失明。較小的栓子可在纖溶作用下數(shù)天后完全消失，血循環(huán)恢復。大的栓子則可在血管內機化，導致該處血管壁白鞘形成。

　?。?）鈣化栓子：比較少見，占視網(wǎng)膜栓子的4％。來源于鈣化的主動脈瓣或二尖瓣，或升主動脈和頸動脈的粥樣硬化斑，患者常有風濕性心臟病或其他心瓣膜病。栓子多為單個，色白無光澤，呈卵圓形，比較堅固。栓子位于篩板附近或進入第1級分支，不易吸收，長期位于視網(wǎng)膜動脈內。

　?。?）其他少見栓子：包括腫瘤栓子，如心房黏液瘤；脂肪栓子見于長骨骨折患者；膿毒栓子見于亞急性細菌性心內膜炎；硅栓子見于作各種成型或美容手術注入硅制劑者；藥物栓子偶可發(fā)生于在眼周圍注射可的松者；其他尚有氣體栓子、滑石粉栓子等。

　　2、血管痙攣：發(fā)生于血管無器質性病變但血管舒縮不穩(wěn)定的青年人，有早期高血壓的病人，也可發(fā)生于有動脈硬化的老年。輕度的視網(wǎng)膜血管痙攣，患者感到短暫的視力模糊。強烈的陣發(fā)性血管痙攣可使血流完全阻斷，產生一過性黑？。如果痙攣迅速緩解，視力可恢復正常。痙攣發(fā)作頻率和時間長短隨病情程度而異，可多天1次至1天數(shù)次，持續(xù)時間數(shù)秒至數(shù)分鐘不等，反復多次痙攣也可使視功能受損。血管痙攣?？梢蚱渌蚨T發(fā)，如沖洗陰道、沖洗鼻旁竇或姿勢改變。也可在各種感染性疾患，如流感或瘧疾等，或外源性毒素，如煙、酒、奎寧等中毒時發(fā)生。血管痙攣還常合并有偏頭痛或聽力減退。

　　3、血管壁的改變和血栓形成：由于動脈硬化或動脈粥樣硬化、血管內皮細胞受損，內皮下增殖變性，使血管內皮粗糙、管腔變窄，易于形成血栓。各種炎癥也可直接侵犯動脈壁產生動脈炎，如巨細胞動脈炎、全身性紅斑狼瘡、多發(fā)性結節(jié)性動脈炎、硬皮病以及皮肌炎等。炎癥使血管壁細胞浸潤、腫脹、阻塞管腔。炎癥、感染或毒素也可刺激血管，發(fā)生痙攣、收縮和阻塞。

　　4、血管外部壓迫：如青光眼、視盤埋藏性玻璃疣、視網(wǎng)膜脫離手術如鞏膜環(huán)扎術、眼內注入膨脹氣體、眼眶手術創(chuàng)傷、過度電凝止血、球后腫瘤或外傷致球后出血等，以上各種原因導致眼壓和眶壓的增高，均可誘發(fā)視網(wǎng)膜動脈阻塞。

　　視網(wǎng)膜中央動脈阻塞常為多因素致病，既有血管病變的基礎，也合并有栓塞或其他誘因而綜合致病。

　　5、其他：如外傷、手術、寄生蟲和腫瘤等以及眼球后麻醉時球后出血，可引起視網(wǎng)膜中央動脈阻塞。

　　由于視網(wǎng)膜內層因缺血壞死沒有能力誘發(fā)新生血管，故新生血管和新生血管性青光眼也很少發(fā)生。視網(wǎng)膜動脈阻塞一般不會產生新生血管性青光眼，除非同時合并有頸內動脈狹窄，造成長期視網(wǎng)膜動脈低灌注缺血。視網(wǎng)膜中央動脈阻塞病人虹膜可有新生血管形成，發(fā)病率為16.6％。慢性缺血和視網(wǎng)膜動脈阻塞是頸動脈病的2個獨立特征，可同時發(fā)生，也可一先一后。視網(wǎng)膜中央動脈阻塞的最常見的并發(fā)癥是視神經萎縮。發(fā)病2、3周后，視網(wǎng)膜中央動脈主干阻塞者開始出現(xiàn)視神經萎縮，眼底檢查見視乳頭色蒼白，視網(wǎng)膜動脈狹細如銀絲狀。患眼的視功能嚴重受損。

　　在阻塞之前，可先有血管痙攣，病人有一過性黑朦，為時幾秒鐘或幾分鐘，如為分支血管阻塞，它所供應的視網(wǎng)膜因功能喪失將出現(xiàn)視野缺損，阻塞時間很短者，視力和視野缺損可以部分恢復。

　　根據(jù)視網(wǎng)膜動脈阻塞部位分為中央總干阻塞，分支阻塞，前毛細血管小動脈阻塞和睫狀視網(wǎng)膜動脈阻塞。

　　1、視網(wǎng)膜中央動脈阻塞：阻塞部位在篩板附近或篩板以上部位，根據(jù)阻塞程度可分為完全性和不完全性阻塞，完全性者癥狀嚴重，發(fā)作迅速，視力可突然喪失，甚至降至無光感，部分患者（24％）有先兆癥狀，即曾經有突然單眼出現(xiàn)一過性黑矇，數(shù)秒或數(shù)分鐘后視力恢復的病史，反復多次發(fā)作，最后視力突然喪失，眼部檢查瞳孔開大，直接對光反射消失或極度遲緩，眼底檢查后極部神經纖維層和神經節(jié)細胞層由于霧樣腫脹而增厚，尤以后極部黃斑區(qū)節(jié)細胞數(shù)量多的地區(qū)明顯，視網(wǎng)膜乳白色彌漫水腫混濁，一般出現(xiàn)在阻塞后1～2h，也有報告發(fā)生在阻塞后10min者，由于脈絡膜循環(huán)正常，透過菲薄的黃斑組織可見脈絡膜血管呈現(xiàn)的紅色，故黃斑區(qū)呈櫻桃紅點，如有睫狀視網(wǎng)膜動脈供應，則該區(qū)視網(wǎng)膜呈一舌形橘紅色區(qū)；如果這支睫狀視網(wǎng)膜動脈供應黃斑，則中心視力可以保留，視盤色淡，如同時合并有缺血性視盤病變，則顏色更淡，邊界模糊，輕度水腫，視網(wǎng)膜中央動脈及其分支變細，管徑不規(guī)則，小動脈幾乎不可辨認，指壓眼球引不出動脈搏動，靜脈管徑也變細，血流停滯呈節(jié)段狀，可在血管內來回移動，有的患者有少許火焰狀出血和少量棉絮斑，視野可完全喪失，呈管形視野，或顳側留一小片島狀視野，ERG檢查在完全性阻塞者呈典型的負相波，由于b波起源于內核層，故b波降低，而a波起源于感光細胞層，由脈絡膜血管供應，故呈現(xiàn)負波型，發(fā)病2～6周后，視網(wǎng)膜水腫逐漸消退，視網(wǎng)膜內層恢復透明呈暗紅色調，黃斑區(qū)櫻桃紅點消退，出現(xiàn)脫色素和色素增生，由于視網(wǎng)膜內層萎縮，視網(wǎng)膜水腫消退后視功能也不能恢復，視網(wǎng)膜中央動脈和靜脈均變細，可伴有白鞘，有的動脈呈銀絲狀，視神經萎縮，視盤色蒼白，極少數(shù)病人同時合并有視網(wǎng)膜中央靜脈阻塞，可見視網(wǎng)膜有大片出血，血管隱沒于水腫的視網(wǎng)膜組織中，容易漏診動脈阻塞，根據(jù)患者視力突然下降至無光感或手動可以鑒別，靜脈阻塞一般不如動脈阻塞視力下降迅速而嚴重。

　　有的患者視網(wǎng)膜動脈阻塞不完全，視力下降程度不很嚴重，視網(wǎng)膜動脈輕度狹窄，視網(wǎng)膜輕度水腫混濁，預后比完全性者稍好。

　　眼底熒光血管造影檢查時由于血管阻塞程度，部位和造影時間的不同，熒光圖像有很大差異，阻塞后幾小時或數(shù)天造影，視網(wǎng)膜循環(huán)時間延長，表現(xiàn)為動脈和靜脈遲緩充盈，阻塞的中央動脈管腔內無熒光素灌注，而視盤來自睫狀動脈的小分支可充盈，熒光素由視盤毛細血管進入視盤處的中央靜脈形成逆行充盈，由于動脈灌注壓低，管腔內熒光素流變細，或呈節(jié)段狀，熒光素不能進入小動脈末梢和毛細血管而形成無灌注區(qū)，特別是黃斑周圍小動脈熒光素充盈突然停止如樹枝折斷狀，圍繞黃斑區(qū)的小血管偶可見有輕度滲漏和血管瘤樣改變，數(shù)周后或在不完全阻塞的病例，血流可完全恢復，熒光造影可無異常發(fā)現(xiàn)，但有的病例仍可有毛細血管無灌注區(qū)，動脈管徑變細等。

　　2、視網(wǎng)膜分支動脈阻塞：多由栓子或血栓形成所致，顳側分支常受累，尤以顳上支為多，視力受損程度和眼底表現(xiàn)根據(jù)阻塞部位和程度而定，阻塞點通常在圍繞視盤的大血管處或大的分叉處，可見阻塞處血管內有白色或淡黃色發(fā)亮小體，阻塞支供應的視網(wǎng)膜呈扇形或象限形乳白色水腫，如波及黃斑也可出現(xiàn)櫻桃紅點，該支動脈變細，相應靜脈也變細，視野呈象限缺損或弓形暗點，ERG正?；蛴休p度改變，熒光血管造影可見阻塞動脈和相應靜脈充盈比末梢阻塞支延遲，有的病例在栓子堵塞的血管壁有熒光素滲漏，2～3周后視網(wǎng)膜水腫消退，阻塞支動脈變細并有白鞘，熒光血管造影表現(xiàn)恢復正常，少數(shù)病例阻塞支與睫狀血管或阻塞支形成側支循環(huán)。

　　3、前毛細血管小動脈阻塞：視網(wǎng)膜前毛細血管小動脈急性阻塞可能與血管內皮受損，血栓形成，血管炎癥或異常紅細胞堵塞及其他因素有關，可見于高血壓，糖尿病或放射病所致視網(wǎng)膜病變或系統(tǒng)性紅斑狼瘡，鐮狀細胞視網(wǎng)膜病變，白血病等血液病，由于前小動脈阻塞，導致局部缺血，抑制了神經纖維軸漿運輸，軸漿細胞器聚集腫脹，斷裂形成似細胞體，檢眼鏡下呈棉絮狀軟性滲出斑，熒光血管造影可見斑狀無灌注區(qū)，鄰近毛細血管擴張，有的擴張如瘤樣，晚期熒光素滲漏，根據(jù)前小動脈阻塞范圍大小和部位，視力可正常或下降，視野正?；蛴邪迭c，數(shù)天或數(shù)周后棉絮狀斑消失，小動脈重新灌注，重建的毛細血管床呈迂曲狀態(tài)，晚期由于視網(wǎng)膜內層局部變薄，透明度增加，形成局限凹面反光區(qū)，說明該處視網(wǎng)膜曾經有缺血改變。

　　4、睫狀視網(wǎng)膜動脈阻塞：臨床上偶可見到睫狀視網(wǎng)膜動脈阻塞，Brown報告27例年輕人動脈阻塞有5例為睫狀視網(wǎng)膜動脈阻塞，大多數(shù)位于視網(wǎng)膜乳頭黃斑區(qū)，如果睫狀視網(wǎng)膜動脈走行長可供應黃斑，則視力受損嚴重，如不供應黃斑則中心視力影響不大，眼底呈一舌形或矩形乳白色水腫區(qū)，相應視野缺損，其發(fā)展過程與分支動脈阻塞相同。

　　無論主干或分支阻塞，根據(jù)上述臨床表現(xiàn)，即可做出診斷，在主干阻塞合并中央靜脈阻塞時，因眼底廣泛出血和水腫，動脈情況可被掩蓋，僅憑眼底所見，易誤診為單純的中央靜脈干阻塞，但可從視功能突然喪失而予以鑒別。

　　起病90分鐘內及時就醫(yī)者，可部分恢復視力，否則超過4小時者，視力常遺留永久損害，很難恢復，預后不佳。

　　本病與全身血管疾病有關，應注意控制高血壓、動脈硬化，避免情緒激動，眼部手術中和術后注意控制眼壓，及時發(fā)現(xiàn)及時處理。

　　應避免經常食用過多的動物性脂肪和含飽和脂肪酸的植物油，如：肥肉，豬油，骨髓，奶油及其制品，椰子油，可可油等；避免多食含膽固醇較高的食物，如：肝，腦，腎，肺等內臟，魷魚，牡蠣，墨魚，魚子，蝦子，蟹黃，蛋黃等，應食用低膽固醇，低動物性脂肪食物，如：各種瘦肉，雞，鴨，魚肉，蛋白，豆制品等。

　　一、眼底表現(xiàn)：阻塞超過幾分鐘之后，眼底將出現(xiàn)貧血性壞死，視盤色白，邊緣模糊，視網(wǎng)膜后極部呈彌漫性乳白色水腫，黃斑區(qū)因視網(wǎng)膜組織單薄，脈絡膜毛細血管層透露呈現(xiàn)“櫻桃紅斑”，是為本病的典型體征，一般兩周后視網(wǎng)膜水腫消退，但視網(wǎng)膜動脈細小如線，視盤更為蒼白，視力不能恢復。

　　二、視網(wǎng)膜動脈阻塞的熒光血管造影表現(xiàn)

　　1、中央動脈阻塞時，動脈無灌注，分支動脈阻塞時，血流在分支的某一點中斷或逆行充盈（阻塞動脈遠端的染料灌注早于動脈阻塞點的近端），后期阻塞點具有高熒光。

　　2、充盈遲緩，視網(wǎng)膜動脈完成循環(huán)時間在正常約為1～2秒，而在受阻動脈可延長到30～40秒。

　　3、黃斑周圍動脈小分支無灌注，數(shù)日后造影可見動脈血流重新出現(xiàn)。

　　在動脈阻塞后數(shù)小時內，視網(wǎng)膜電圖（ERG）的b波迅速減退。

　　熒光造影檢查，除視盤區(qū)外視網(wǎng)膜毛細血管床不灌注，視網(wǎng)膜動脈充盈緩慢。

　　三、血液流變學檢查：可了解血液的黏稠度。

　　四、病理學改變：視網(wǎng)膜中央動脈一旦阻塞，血流中斷，視網(wǎng)膜神經上皮層內層立即缺氧及壞死變性，其嚴重程度和速度，與阻塞是否完全相一致，據(jù)實驗報道完全阻塞后3h作組織學檢查，已可見到神經上皮層內層細胞膜破裂，核染色質堆積，細胞自溶及液體脫失，此后毛細血管管壁內皮細胞及壁間細胞變性，留下大片無細胞，無功能的毛細血管區(qū)，視網(wǎng)膜內層細胞壞死被吸收后，為神經膠質所代替。

　　熒光素眼底血管造影（FFA）檢查：因造影與阻塞發(fā)生相隔時間，阻塞部位和程度不同，阻塞后血循環(huán)代償與重建情況不同，以致造影所見各異，從動脈完全無灌注，遲緩充盈，小分支無灌注直至充盈完全正常等幾種情況均可見到，一般常有下列數(shù)種表現(xiàn)：

　　1、病程早期所見：臨床上在阻塞一開始立即進行FFA的機會可以說是沒有的，所謂病程早期所見，實際上是指發(fā)病數(shù)小時甚至是超過24h后的造影改變。

　　主干完全性阻塞時，視網(wǎng)膜動脈無熒光色素灌注，但視盤有由睫狀動脈供血的毛細血管，卻很快有熒光充盈而且明顯擴張，形成側支吻合，并迅速回流于視盤上中央靜脈根部，使造影劑灌注于靜脈主干近端，同時呈現(xiàn)特殊的逆流現(xiàn)象，即熒光從靜脈主干向視盤外靜脈支逆行充盈。

　　主干完全性阻塞突然有所緩解或是不完全阻塞時，造影所見因當時的阻塞程度而異，阻塞較強者表現(xiàn)為熒光遲緩充盈，視網(wǎng)膜動脈完全充盈時間，正常眼1～2s，而在受阻動脈可延長30～40s，因此造影動脈期至靜脈出現(xiàn)熒光層流（早期靜脈期）時間也非常緩慢，正常時相差僅1～2s，而此時則長達30～40s，靜脈熒光暗淡或呈顆粒狀，提示血循環(huán)嚴重不暢，阻塞程度較輕者，動，靜脈充盈時間稍有延長或完全正常。

　　分支完全性阻塞在造影時，可以見到血流至阻塞處突然中斷，在該處管壁有熒光滲漏，分支完全阻塞的另一指征為逆行充盈，由于阻塞支末梢端的壓力相當?shù)?，使毛細血管來的血液回流成為可能，因而在阻塞初期熒光片上，可見該動脈末梢端熒光素灌注早于阻塞處近端。

　　分支不完全性阻塞，阻塞處管壁無熒光滲漏，該動脈支熒光充盈時間比其他正常分支略有延長或完全正常。

　　2、病程后期：是指阻塞發(fā)病后數(shù)周乃至數(shù)月之后，此時FFA在主干或分支完全性阻塞眼，雖因側支循環(huán)形成而動脈充盈時間恢復正常，但動，靜脈管徑狹窄，血管鞘膜，側支管道及毛細血管無灌注區(qū)等仍能見到，有時還可以發(fā)現(xiàn)微血管瘤，新生血管等異常熒光及視網(wǎng)膜增生膜等所顯示的假熒光，視野檢查呈現(xiàn)象限缺損或弓形暗點，ERG正?；蛴休p度改變。

　　視網(wǎng)膜動脈阻塞患者在進食中應注意：1、忌煙、酒、咖啡、可可等。2、忌刺激性食物，如蔥、蒜、姜、辣椒、花椒、桂皮等。3、忌發(fā)霉、燒焦食物。4、忌油膩、煎炒、燒烤、煙熏等熱性食物，如羊肉、火腿、熏肉、肥肉等。

　　必須爭分奪秒地緊急搶救，以解除血管痙攣和使動脈內的栓子沖到較小的分支，縮小視網(wǎng)膜受損范圍，可用血管擴張劑，如吸入亞銷酸異戊酯；含化硝酸甘油片；球后注射普魯卡因，乙酰膽鹼或妥拉蘇林；還可反復按摩眼球或行前房穿刺、以期降低眼壓，促使血管擴張；亦可試用高壓氧治聞（5％CO2、95％O2，減少組織缺氧）。近年來有用鏈激酶、尿激酶或纖維蛋白溶解解酶，以溶解血栓者。丹參注射液2～4毫升，肌肉注射，每日一次，有擴張血管，活血化瘀，理氣開竅作用。中藥治則是活血通絡為主，兼以理氣化瘀，方用四物湯加減。

　　對發(fā)病時間較短者應按急診處理，發(fā)病48h內處理最好，否則治療效果不佳。

　　1、降低眼壓：使動脈灌注阻力減小?？刹扇“茨ρ矍颍辽?min，使眼壓下降，或作前房穿刺，也可口服或靜脈注射乙酰唑胺等。

　　2、吸氧：吸入95％氧和5％二氧化碳混合氣體，可增加脈絡膜毛細血管血液的氧含量，從而緩解視網(wǎng)膜缺氧狀態(tài)并可擴張血管。白天每小時吸氧1次，每次10min；晚上每4小時1次。

　　3、血管擴張藥：急診時應立即吸入亞硝酸異戊酯或舌下含化硝酸甘油。球后注射妥拉唑林25mg或12。5mg，每天或隔天1次。靜脈滴注罌粟堿30～60mg，1次/d。也可口服菸酸50～100mg，3次/d。

　　4、纖溶制劑：對疑有血栓形成或纖維蛋白原增高的患者可應用纖溶制劑。靜脈滴注或緩慢推注尿激酶10萬～20萬U；或用去纖酶靜脈點滴。治療過程中應注意檢查血纖維蛋白原，降至200mg％以下者應停藥。

　　5、其他：可口服阿司匹林、雙嘧達莫等血小板抑制藥和活血化瘀中藥。此外，根據(jù)可能的病因，降低血壓，治療頸動脈病，有炎癥者可用皮質激素、吲哚美辛等藥物以及神經支持藥物等。

　　以上各種治療可綜合應用，務求視力恢復至最大限度。同時作全身詳細檢查以盡可能去除病因。